Общее учение о дистрофиях
Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.
Дистрофия (от греч. dys – нарушение и trophо – питаю) – патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ и характеризующееся появлением в ткани необычных веществ или обычных веществ, но в необычных количествах. Реже дистрофия проявляется исчезновением характерных для ткани веществ. То есть условно дистрофию можно разделить на дистрофию «со знаком плюс» и «со знаком минус». В большинстве случаев дистрофия отрицательно сказывается на функциональных возможностях тканей.
Дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.
Смысл термина "дистрофия" в медицине зависит от контекста в котором этот термин употребляется. В самом общем виде под "дистрофией" (дегенерацией) понимают нарушения обмена веществ. В педиатрии "дистрофия" - это задержка роста и развития, снижение сопротивляемости организма ребенка как следствие хронических расстройств питания. В патанатомии "дистрофия" - это характерные изменения строения тканей как проявление нарушений тканевого метаболизма. Говорить о "дистрофии" морфолог может только тогда, когда он находит изменения не в отдельных клетках, а обязательно в некоторых связных множествах клеток и неклеточных структур т.е. в "гистионах". Иначе говоря, понятие "дистрофия" специфично только для уровня "ткань".
В ситуациях нарушений притока энергии (гипоксия), субстрата (интоксикации), информации (ферментопатии), структура "гистиона" нарушается. Если изменения наиболее выражены в органо-специфических элементах "гистиона" (паренхима) - говорят о паренхиматозных дистрофиях. Преобладающие нарушения структуры органо-неспецифических элементов (строма) трактуются как "стромально-сосудистые дистрофии".
Классификация по локализации:
паренхиматозные
стромально-сосудистые (мезенхимальные)
смешанные
Термин "мезенхимальные" - общепринятый и исторически устоявшийся, однако его употребления следует избегать, поскольку говорить о мезенхиме во взрослом организме - нонсенс.
В зависимости от химической природы накапливающихся в тканях веществ различают дистрофии:
белковые
жировые
углеводные
минеральные
нарушения водного обмена
Приведенные выше две классификации дистрофий взаимно дополняют друг друга.
Классификация по распространенности в организме дистрофии могут быть:
распространенными
местными
Среди заболеваний и патологических состояний, развивающихся в организме человека, не существует ни одного, которое бы не сопровождалось одним или несколькими видами дистрофий.
Дистрофии могут развиваться при нарушении обмена веществ на разных уровнях:
организменном (например, при генетически обусловленных ферментопатиях, при гормональных нарушениях, общих нарушениях кровообращения, истощении)
регионарном (например, при нарушениях регионарного кровотока)
органном
тканевом
клеточном (когда страдает обмен веществ в группах клеток, находящихся внутри ткани в неодинаковых условиях, обеспечивающих метаболизм)
Факторы, вызывающие дистрофии «со знаком плюс»
|
Фактор |
Пример воздействия |
|
Гипоксия |
Нарушение в клетке работы ионных насосов в условиях гипоксии ведет к набуханию митохондрий (зернистой дистрофии) и накоплению жидкости в цитоплазме (гидропической дистрофии) |
|
Поступления в ткань каких-либо веществ, в избытке содержащихся в крови |
Избыточное содержание в крови ионов кальция ведет к отложению в тканях извести |
|
Нарушение гуморальной (химической) регуляции жизнедеятельности клеток |
Гипоэстрогенизм у женщин в менопаузе сопровождается резким обеднением известью костей |
|
Воздействие на ткань патогенных факторов внешней или внутренней среды |
Размножающиеся в слизистой оболочке носа респираторные вирусы вызывают слизистую дистрофию эпителиоцитов; поступление ряда ядов в цитоплазму гепатоцита сопровождается накоплением в ней капель жира — жировой дистрофией |
|
Повреждение ткани аутоантителами |
Появляющиеся при ревматизме в крови антитела против собственной соединительной ткани ведут к ее дистрофическим изменениям — мукоидному и фибриноидному набуханию |
|
Врожденные или приобретенные аномалии клеточного генома |
Врожденный генетический дефект — дефицит ферментов, ответственных за катаболизм гликогена — ведет к патологическому его накоплению в печени |
Факторы, вызывающие дистрофии «со знаком минус»
|
Фактор |
Пример воздействия |
|
Недостаточное поступлении вещества в ткань |
Недостаток извести в костях из-за недостаточного поступления кальция из крови |
|
Избыточное расходование вещества |
Недостаток гликогена в гепатоцитах из-за повышенного его превращения в глюкозу при шоке |
|
Нарушенный синтезе вещества |
Патологическая подвижность суставов, связанная с дефектом синтеза коллагена в связочном аппарате |
Механизмы возникновения дистрофий
«со знаком плюс»:
инфильтрация, т. е. накопление в ткани вещества за счет доставки его или основных компонентов для его синтеза с током крови
декомпозиция (фанероз), т. е. когда накапливающееся вещество образуется в результате распада более сложных химических веществ
трансформация, т. е. превращение одного вещества в другое, например, углеводов в жиры; извращенный синтез, т. е. выработка необычных веществ
гипоутилизация, т. е. замедление катаболизма вещества в условиях его продолжающегося синтеза
«со знаком минус»:
недостаток необходимых веществ в притекающей крови
блокада транспорта этих веществ через клеточную мембрану
дефицит или инактивация ферментов, участвующих в анаболизме
повышенная активность ферментов, участвующих в катаболизме
Макроскопическая картина
Дистрофии «со знаком плюс» обычно проявляются увеличением органа, изменением его цвета, консистенции или рисунка на разрезе, однако при относительной невыраженности макроскопически заметных изменений может не быть.
Дистрофии «со знаком минус» могут не сопровождаться макроскопическими изменениями, а могут проявляться уменьшением органа или, наоборот, его увеличением, что отражает попытку организма компенсировать функциональную недостаточность структурных элементов количеством этих элементов, как это бывает, например, при недостаточности функции щитовидной железы.
Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на тканевом и клеточном уровнях, причем для доказательства связи дистрофии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гистохимических методов. Без установления качества продукта нарушенного обмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т.е. отнести ее к белковым, жировым, углеводным или другим дистрофиям. Изменения органа при дистрофии (размер, цвет, консистенция, структура на разрезе) в одних случаях представлены исключительно ярко, в других – отсутствуют и лишь микроскопическое исследование позволяет выявить их специфичность.
Клиническое значение
Ряд дистрофий сопровождается существенным нарушением функций органов, другие имеют отрицательное значение из-за своих исходов и последствий. В большинстве же случаев не столько само накапливающееся вещество мешает функционированию органа, сколько факт его накопления является маркером неблагоприятных условий функционирования органа – неадекватного кровоснабжения, нарушенной гуморальной регуляции и т.п. Проявления некоторых видов дистрофий в отдельных органах существенного значения не имеют.
Дистрофии «со знаком минус» проявляют себя функциональной недостаточностью органа при незначительной нагрузке, с которой при адекватной трофике органа он бы справился.
Литература:
Повзун С.А. Лекции по общей патологической анатомии. Издание 3-е, переработанное и дополненное. Санкт-Петербург, 2004. (Общее учение о дистрофиях)
Даниленко В.И. Лекции по патологической анатомии. (Паренхиматозные дистрофии)
Шлопов В.Г. Лекции по патологической анатомии. (Повреждения. Паренхиматозные дистрофии)
Последнее обновление 17 апреля 2005 г.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
