Зернистая дистрофия - это паренхиматозная дистрофия,
характеризующаяся появлением в цитоплазме клеток зерен, являющихся набухшими
митохондриями.
Зернистую
дистрофию со времен Рудольфа Вирхова, которую сам Вирхов обозначал как "мутное
набухание", многие патологи причисляли и продолжают причислять к паренхиматозным
белковым дистрофиям. Так принято обозначать процесс, при котором в
цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость.
Наиболее
часто наблюдается в гепатоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах. Чрезвычайно
распространена, поскольку проявляется, главным образом, при циркуляторной
гипоксии, наблюдающейся при многих патологических состояниях.
Относительная недостаточность
(неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного
функционирования.
Отек ткани, сопровождающийся нарушением
диффузии кислорода в клетку.
Механизмы возникновения
В условиях
гипоксии резко снижается окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Из-за
энергетического дефицита нарушается работа ионного насоса — K+/Na+-АТФ-азы
— встроенной в мембраны органелл и мембрану клетки и обеспечивающей активное
выведение ионов Na+ за пределы клетки. В органеллах, в первую очередь
в митохондриях, происходит накопление этих ионов, а, следовательно, и воды.
Набухшие митохондрии приобретают вид зерен, заметных в световой микроскоп.
Макроскопическая картина
Органы
увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы
ошпаренные кипятком. В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько
выбухает за края разреза. Выбухание связано все с тем же нарушением функции
ионных насосов и с накоплением в клетке избыточных количеств воды. Мутный блеск,
тускловатый вид органа на разрезе связан, вероятно, с тем, что поверхностный
слой разреза оказывается оптически более плотным за счет набухших митохондрий и
хуже отражает падающий на него свет, который мы воспринимаем.
Микроскопическая картина
Ранее предполагалось, что зернистость, наблюдаемая в клетках, обусловлена
накоплением в клетке зерен белка. Однако электронно-микроскопическое и
гистоферментохимическое изучение "зернистой дистрофии" показало, что в ее основе
лежит не накопление белка в цитоплазме, а либо гиперплазия (т.е. увеличение
количества) ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение
функционального напряжения этих органов в ответ на различные воздействия;
гиперплазированные ультраструктуры клетки выявляются при светооптическом
исследовании как белковые гранулы, либо увеличение размеров ультраструктур за
счет их набухания при повышенной проницаемости мембран.
Клетки
имеют вид мутных, набухших. На ультраструктурном уровне при большом увеличении
(в 2-5 раз и более) в
цитоплазме одних клеток (кардиомиоциты, гепатоциты) выявляются мелкие зерна, имеющие
насыщенный розовый цвет при окраске эозином, особенно хорошо они заметны при
окраске микропрепарата азуром и эозином —
это гиперплазия и набухание митохондрий. Митохондрии с просветленным матриксом,
с фрагментированными, нередко плохо прослеживающимися кристами. Наблюдается
также расширение цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума. В других
клетках, например, в эпителии извитых канальцев, происходит гиперплазия лизосом,
поглощающих низкомолекулярные (в проксимальном отделе) и высокомолекулярные (в
дистальном отделе) белки.
Клиническое
значение
Клиническое
значение мутного набухания во всех его разновидностях различно. Но даже
выраженные его морфологические проявления, что доказано при помощи биопсий
паренхиматозных органов, обычно не влекут за собой недостаточности органа, а
сопровождаются некоторым снижением функции органа. Это проявляется
приглушенностью тонов сердца, появлением следов белка в моче, снижением силы
сокращения мышц. В принципе это процесс обратимый. Вместе с тем необходимо
помнить, что если причина, вызвавшая развитие зернистой дистрофии, не устранена,
наступает деструкция липопротеидных комплексов мембранных структур клетки и
развиваются более тяжелые изменения в виде паренхиматозных белковых и жировой
дистрофии.
Сам факт
зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом дефиците
клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь
идет о кардиомиоците. С другой стороны, набухание митохондрий и фрагментация в
них крист еще больше нарушает синтез АТФ.
Также резко
нарушается существующий в норме «танец митохондрий»: ставшие «неповоротливыми»
митохондрии плохо обеспечивают доставку АТФ энергопотребляющим органеллам, что
не может не сказаться неблагоприятно на функционировании всей клетки.
Зернистая
дистрофия может возникать в течение нескольких минут, также быстро исчезая при
восстановлении нормального кислородного режима в клетке: ионные насосы
выкачивают из митохондрий и лишний Na+ и воду, митохондрии "отбухают", а те из
них, у кого оказался разрушенным наружный слой мембраны, захватываются
лизосомами и утилизируются.
Литература:
Повзун С.А. Лекции
по общей патологической анатомии. Издание 3-е,
переработанное и дополненное. Санкт-Петербург, 2004. (Зернистая
дистрофия)
